目前的“不老药”，除了梅奥诊所的一系列衰老

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长生不老这个希望，自古就萦绕在人们心头。雄才大略如秦皇汉武，也都为这事交了不少智商税。

现在的不老药，除了梅奥诊所的一系列变老细胞铲除剂外，最炽热的恐怕就是各种NAD+的弥补剂了。像澳洲某S最初的抗变老神药，在某宝上都要600大洋一瓶了。

不过这东西乱吃也是或许出事的。近来，美国Wistar研讨所的Timothy Nacarelli和Rugang Zhang等研讨发现，NAD+代谢操控了变老细胞的促炎排泄，弥补NAD+有或许会促进变老细胞排泄炎性因子，影响肿瘤细胞成长。相关研讨宣布在Nature Cell Biology上[1]。

NAD+全称烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，是人体内一种重要的辅酶，也是跟变老联系密切的一种物质。在变老的小鼠和秀丽隐杆线虫中，NAD+的水平都下降了[2]，人体实验中也有相似发现[3]。这也让科学家们想到，或许弥补NAD+是一种对立变老的有用办法。

的确，在酵母、线虫、果蝇和小鼠的实验中，弥补NAD+前体物质烟酰胺单核苷酸（NMN）或烟酰胺核糖（NR），延缓了这些实验动物的变老，延长了它们的寿数[4-7]。相关的人体实验也在进行中[8]。

这些动物实验的成果，让各种NAD+弥补剂纷繁打着抗变老的旗帜，以保健品或养分弥补剂的名义进入了商场。但相关的临床研讨，却只有一些小规模、短期的安全性依据[9]。并且，肿瘤安排中，NAD+的生物组成也常常会上调[10]，这又让弥补NAD+蒙上了一层致癌的疑云。

细胞变老这个机制，自身就有防癌的含义[11]。当细胞在不断的仿制割裂后，染色体两头的端粒不断缩短，直到不能再维护染色体时，就会失掉增殖割裂才能，进入变老的状况，被称为仿制变老（RS）[12]。这一方面防止了细胞的无限增殖，另一方面也规避了失掉端粒维护的DNA在仿制中发生很多骤变。

此外，一些癌基因的激活，也会导致细胞变老（被称为癌基因诱导的变老，OIS），防止其进一步开展成恶性肿瘤[13]。

不过，人体中这个变老防癌的机制也不是非常完善。变老的细胞虽然自己一般不能癌变了（有少量变老了的细胞能渡劫成功），却还会排泄各种炎性细胞因子、成长因子和蛋白酶，促进癌症开展，被称为变老相关排泄表型（SASP）[14]。

在细胞变老的过程中，一种叫做HMGA的蛋白起了要害效果[15]，不过在肿瘤中，HMGA也常常高表达，还跟预后不良有关[16]。或许，HMGA就是调控SASP的要害。研讨人员对其间的机制进行了研讨。

HMGA是一种DNA结合蛋白，可增强它所结合的基因的表达。研讨人员经过激活癌基因Ras诱导了细胞变老，然后对HMGA所结合DNA片段进行测序。研讨人员发现，在细胞变老的过程中，HMGA的靶基因是烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）。在OIS细胞中，研讨人员也的确发现了NAMPT的表达上调。而这个NAMPT，正是人体中，NAD+弥补组成的一个要害限速酶。

并且，研讨人员发现，变老细胞中，NAMPT的上调，与各种促炎因子表达的上调是同步的。而敲降或按捺NAMPT，都能够按捺促炎SASP。正是NAMPT促进了变老细胞排泄各种炎性因子！

NAD+相关的代谢途径

考虑到NAMPT在NAD+弥补组成中的效果，研讨人员猜想，NAMPT是经过进步变老细胞中的NAD+水平，来促进SASP的。

研讨人员发现，在OIS细胞中，NAD+/NADH比值和NAD+水平都升高了，但假如按捺了NAMPT，它们又都会减低。而向培育基中添加NAD+前体物质NMN，则能够康复按捺NAMPT引起的NAD+/NADH比值和NAD+水平下降，免除对SASP的按捺。

为进一步验证变老细胞、NAD+代谢和肿瘤之间的联系，研讨人员把OIS细胞和癌细胞放在一同进行了共培育。OIS细胞的存在大大影响了癌细胞的成长，而这种成长影响效果，能够经过按捺NAMPT而按捺。

而在自发性胰腺癌小鼠模型中，弥补NMN也导致了胰腺中炎性因子和免疫细胞滋润添加，正常腺泡面积削减，癌前病变和恶性病变添加。

弥补NMN增强了胰腺中的炎性环境，促进了胰腺癌的开展！

弥补NMN下降了正常腺泡的面积，FK866是NAMPT的按捺剂

论文通讯作者Rugang Zhang标明：咱们的数据显现，NAD+水平影响变老细胞的排泄活动，或许会促进肿瘤的发展。有充沛的依据标明，细胞NAD+浓度在变老过程中下降，NAD+弥补剂或许能防备变老和年纪相关疾病。咱们的研讨成果或许对这一研讨范畴发生深远影响。

想要弥补NAD+抗变老，仍是等相关临床研讨的成果出来，确定好弥补剂量再说吧。要是真吃出了癌症，可就是因小失大了。

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